2016考研西医综合：四大衰竭

　　【摘要】暑假即将过去了，各位小伙伴的专业课复习得怎么样了？本文整理了2016考研西医综合的重要知识点：四大衰竭，希望对各位小伙伴的复习有帮助。
 

　　▶心力衰竭
　　心力衰竭简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和或舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。根据心脏循环障碍症候群的不同时期和不同程度。
　　病因：是由于心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血或充盈功能低下。

　　分类：
　　1、急性心力衰竭，是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重或突然起病，发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。
　　2、慢性心力衰竭，是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。
　　临床主要表现为呼吸困难、乏力和液体潴留(肺淤血和外周水肿)。
　　1、急性心力衰竭
　　（1）早期表现
　　左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加15～20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等;检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿啰音、干啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。
　　（2）急性肺水肿
　　起病急，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰;心率快，心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿啰音和哮鸣音。
　　（3）心源性休克
　　1)低血压持续30分钟以上，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。
　　2)组织低灌注状态①皮肤湿冷、苍白和发绀伴紫色条纹;②心动过速>110次/分;③尿量明显减少(<20ml/h)，甚至无尿;④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感;收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。
　　3)血流动力学障碍PCWP≥18mmHg，心脏排血指数(CI)≤36、7ml/s、m2(≤2、2L/min、m2)。
　　4)代谢性酸中毒和低氧血症

　　2、慢性心力衰竭
　　（1）运动耐力下降引起的症状
　　大多数心力衰竭患者是由于运动耐力下降出现呼吸困难或乏力而就医，这些症状可在休息或运动时出现。同一病人可能存在多种疾病，因此，说清运动耐量下降的确切原因是困难的。
　　（2）体液潴留引起的症状
　　患者可出现腹部或腿部水肿，并以此为首要或惟一症状而就医，运动耐量损害是逐渐发生的，可能未引起患者注意，除非仔细寻问日常生活能力发生的变化。
　　（3）无症状或其他心脏病或非心脏病引起的症状
　　患者可能在检查其他疾病(如急性心肌梗死、心律失常、或肺部或躯体血栓栓塞性疾病)时，发现心脏扩大或心功能不全表现。

　　▶急性左心衰竭
　　急性左心衰竭(acute left heart failure)是由于心脏瓣膜疾病、心肌损害、心律失常、左室前后负荷过重导致急性心肌收缩力下降、左室舒张末期压力增高、排血量下降，从而引起以肺循环淤血为主的缺血缺氧、呼吸困难等临床症候群。急性肺水肿是最主要表现，可发生心源性休克或心搏骤停。

　　病因：
　　1、与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等;
　　2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流;
　　3、其他：高血压血压急剧升高，原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常;输血、输液过多、过快等。

　　发病机制：
　　本病的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左心室瓣膜性急性反流，舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管楔压随之升高，使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的，血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量，而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量，肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量。在胶体渗透压变化不大的情况下，肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因素。肺循环较之体循环是一个低压系统，肺毛细血管平均压为7.5～1.0mmHg，而胶体渗透压约为27mmHg，因此有利于保持液体不外渗到肺间质或肺泡中去。左心室功能不全时，左室舒张期末压增高，与之相关的左房压和肺毛细血管压也相应地增高，如肺毛细血管平均压上升到25mmHg，就达到临界值，超过此值，渗出血管外的液体已不能被淋巴管充分移去，则开始在肺间质蓄积，进而外渗到肺泡内，形成肺水肿。

　　临床表现：
　　除原有心脏病体征外，左心衰竭的变化，可有以下几方面：
　　（1）一般体征：活动后呼吸困难，重症出现发绀、黄疸、颧部潮红、脉压减小、动脉收缩压下降、脉快。外周血管收缩，表现为四肢末梢苍白、发冷及指趾发绀及窦性心动过速、心律失常等交感神经系统活性增高伴随征象。
　　（2）心脏体征：一般以左心室增大为主。在急性病变，如急性心肌梗死、突发的心动过速、瓣膜或腱索断裂时还未及心脏扩大已发生衰竭;可闻及舒张早期奔马律，P2亢进，左心功能改善后，P2变弱。心尖部可闻及收缩期杂音(左室扩大引起相对性二尖瓣关闭不全)，心功能代偿恢复后杂音常减弱或消失;交替脉最常见于左室射血阻力增加引起的心衰，如高血压、主动脉瓣狭窄、动脉粥样硬化及扩张型心肌病。偶尔有交替脉伴电交替。
　　（3）肺部体征：肺底湿啰音是左心衰竭时肺部的主要体征。阵发性呼吸困难者，两肺有较多湿啰音，并可闻及哮鸣音及干啰音。在急性肺水肿时，双肺满布湿啰音、哮鸣音及咕噜音。在间质性肺水肿时，肺部无干湿啰音，仅有呼吸音减弱。约l/4的左心衰竭患者发生胸水。
　　鉴别诊断：本病需与支气管哮喘、成人呼吸窘迫综合征相鉴别。

　　1、支气管哮喘心源性哮喘与支气管哮喘均有突然发病、咳嗽、呼吸困难、哮喘等症状，两者处理原则有很大的区别。支气管哮喘为气道阻力反应性增高的可逆性阻塞性肺部疾病，患者常有长期反复哮喘史或过敏史。青年人多见。支气管哮喘咳嗽常无痰或为黏稠白痰，合并感染时咳黄痰，常有肺气肿体征，除非合并肺炎或肺不张，一般无湿性啰音，心脏检查常正常。肺功能检查有气道阻力增大，血嗜酸细胞增多(嗜酸细胞计数常>250～400/μl)。

　　2、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)ARDS也称为休克肺、湿肺、泵肺、成人肺透明膜病等。发病时有呼吸困难、发绀、肺部湿性啰音、哮鸣音等易与急性左心衰混淆。ARDS一般无肺病史，能直接或间接引起急性肺损伤的疾病过程均可引起该综合征。常见的疾病为肺部外伤、溺水、休克、心肺体外循环、细菌或病毒性肺炎、中毒性胰腺炎等。常在原发病基础上发病，或损伤后24～48h发病，呼吸困难严重但较少迫使端坐呼吸，低氧血症呈进行性加重，普通氧治疗无效或效果差。虽有哮喘伴肺部湿啰音，心脏检查无奔马律及心脏扩大和心脏器质性杂音等。心源性哮喘治疗措施常无明显效果，漂浮导管示肺毛楔嵌压<15mmHg(1.99kPa)。呼气末正压通气辅助治疗有效。ARDS常合并多器官衰竭。

　　▶慢性呼吸衰竭
　　病因：慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病引起，如慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变，如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。
　　临床表现：慢性呼吸衰竭的临床表现主要有呼吸困难、神经症状及循环系统表现。
　　①呼吸困难：呼吸费力伴呼气延长→浅快呼吸→若并发PaCO2潴留，PaCO2升高过快或CO2麻醉→浅慢呼吸或潮式呼吸。
　　②神经症状：慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象(出现兴奋症状时切忌用镇静或催眠药)。肺性脑病主要表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等，亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。
　　③循环系统表现：CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而致脉搏洪大;多数患者心率增快;因脑血管扩张产生搏动性头痛。
　　诊断与辅助检查：慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但在临床上Ⅱ型呼衰患者还常见于另一种情况，即吸氧治疗后，PaO2>60mmHg,但PaCO2仍高于正常水平。

　　治疗：
　　①氧疗：COPD患者常伴有CO2潴留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧。
　　②机械通气：可选用有创或无创机械通气，COPD急性加重早期给予无创机械通气。
　　③抗感染：慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染。
　　④呼吸兴奋剂的应用：慢性呼衰时呼吸兴奋剂阿米三嗪通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。呼吸兴奋剂多沙普伦、尼可刹米、及阿米三嗪作用机制：
　　（1）急性呼吸衰竭呼吸兴奋剂：多沙普伦、尼可刹米和洛贝林起效迅速，因此可作为急性呼吸衰竭的呼吸兴奋剂。尼可刹米和洛贝林副作用太大，现在主要使用多沙普伦。
　　①多沙普伦和尼可刹米：多沙普仑和尼可刹米能选择性的直接兴奋脑呼吸中枢，使呼吸加深加快，通气量增加。多沙普仑和尼可刹米也能刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射地兴奋脑呼吸中枢。
　　②洛贝林：对呼吸中枢无直接兴奋作用，主要通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射地兴奋呼吸中枢。
　　（2）慢性呼吸衰竭呼吸兴奋剂：阿米三嗪主要通过外周化学感受器兴奋呼吸中枢，起效相对较慢，因此主要作为慢性呼吸衰竭的呼吸兴奋剂。
　　⑤纠正酸碱平衡失调：慢性呼衰患者常有CO2潴留，导致呼吸性酸中毒，机体常通过增加碱储备来代偿，以维持PH于相对正常的水平。当机械通气等方法较为迅速纠正呼吸性酸中毒时，原已增加的碱储备会使PH升高，对机体造成严重危害，故在纠正呼吸性酸中毒时，应注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒，通常给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾。

　　▶急性呼吸衰竭
　　急性呼吸衰竭的病因：包括呼吸系统疾病、呼吸系统直接或间接抑制、神经-肌肉传导系统受损造成的肺通气或(和)换气障碍引起的急性呼吸衰竭。
　　呼吸系统疾病：急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、急性肺水肿、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液。
　　呼吸系统抑制:急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变(脑出血、脑梗死)
　　神经-肌肉传导系统受损:脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒和颈椎外伤。
　　临床表现：急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。
　　①呼吸困难：呼吸衰竭最早出现的症状。
　　②发绀：缺氧的典型表现(动脉血氧饱和度低于90%)。
　　③精神神经症状：急性缺氧→精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐;缺氧合并急性二氧化碳潴留→嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，以至呼吸骤停。
　　④循环系统表现：心率加快，血压降低，周围循环衰竭，心律失常。
　　⑤严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响。
　　诊断与辅助检查：除原发疾病、低氧血症及CO2潴留所致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析。而结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等检查对于明确呼吸衰竭的原因至关重要。
　　①动脉血气分析：对判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导治疗均具有重要意义。PH可反映机体的代偿状况，有助于鉴别急性或慢性呼吸衰竭。
　　②肺功能检测：可通过肺功能判断通气功能障碍的性质(阻塞性、限制性或混合性)及是否合并换气功能障碍，并对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断。呼吸肌功能测试能够提示呼吸肌无力的原因和严重程度。
　　③胸部影像学检查：包括X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描、肺血管造影及超声检查等。
　　④纤维支气管镜检查：对明确气道疾病和获取病理学证据具有重要意义。

　　治疗：
　　①主要措施：保持呼吸道通畅是任何类型呼吸衰竭最基本、最重要的治疗措施
　　②氧疗：主要措施保证PaO2迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度(SpO2)达90%以上的前提下，尽量减低吸氧浓度(高碳酸血症的急性呼吸衰竭需要低浓度给氧)。
　　③增加通气量、改善CO2潴留：方法主要有呼吸兴奋剂与机械通气。
　　呼吸兴奋剂主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，药物主要是多沙普仑，尼可刹米和洛贝林副作用太大，呼吸兴奋剂的使用必须保证呼吸肌功能基本正常且呼吸道保持通畅。
　　机械通气当机体出现严重的通气和(或)换气功能障碍时，以人工辅助通气装置(有创或无创呼吸机)来改善通气和(或)换气功能，即为机械通气。呼吸衰竭时应用机械通气能维持必要的肺泡通气量，降低PaC02;改善肺的气体交换效能;使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌功能。气管插管的指征因病而异。当急性呼吸衰竭患者昏迷逐渐加深，呼吸不规则或出现暂停，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱甚至消失时，应行气管插管使用机械通气。
　　④病因治疗：是治疗呼吸衰竭的根本所在。
　　⑤其他治疗：包括一般支持疗法纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调，同时对重要脏器进行监测与支持。

　　（实习编辑：刘明忠）

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