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2019考研西医综合:内科学高频考点(下)

  摘要:有不少人考研的原因是,所读的专业如果不读研就干不了本科相关的工作,但是自己又对自身专业保有兴趣,因此不得不读研。医学专业就是非常典型的这类专业之一,而医学考研书本特别厚、知识点巨多,复习起来真的让人头大。今天帮帮为大家推出西医综合里的内科学考频考点(下),上集会在文末有链接哦~希望对大家复习有所帮助。

  ►肝性脑病

  一、发病机制

  (一)氨中毒学说:氨代谢紊乱引起的氨中毒,影响氨中毒的因素有低钾性碱中毒、摄入过多含氮物质或上消化道出血导致的肠内产氨增多、低血容量与缺氧、便秘、感染、低血糖、镇静药、安眠药以及手术和麻醉等。

  1.氨的形成和代谢:胃肠道是氨进入血循环的主要门户。

  2.肝性脑病时血氨增高的原因:肝功能衰竭时,肝将转变为尿素的能力减低或消失,氨通过门脉或(存在门体分流时)绕过门脉进入体循环。

  3.泛氨中毒的因素:氨减少神经介质产生,干扰神经传导;抑制丙酮酸脱氢酶活,影响乙酰辅酶A生成,干扰大脑的三羧酸循环。

  在其解毒的过程中还能与α-酮戊二酸形成谷氨酸,后者在生成谷氨酰氨的过程中消耗了线粒体上的α-酮戊二酸及ATP。致大脑能量供应不足,功能紊乱而出现HE。

  (二)氨、硫醇和短链脂肪的协同毒性作用

  (三)神经递质学说多巴胺、脑内苯乙醇胺形成和增多对大脑皮质的异常抑制。γ-氨基丁酸/苯二氮复合体学说。

  (四)氨基酸代谢不平衡学说

  二、临床表现

  临床上根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变,将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期:

  1.一期(前驱期)轻度性格改变和行为失常,可有扑翼样震颤,脑电图多数正常。

  2.二期(昏迷前期)意识错乱、睡眠障碍、行为失常,定向力与理解减退,有明显神经体征,如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性,扑翼样震颤存在,脑电图有特征性异常。

  3.三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主,各种神经体征持续或加重,大部分时间呈昏睡状态,扑翼样震颤可引出,锥体束征呈阳性,脑电图有异常波形。

  4.四期(昏迷期)神志完全丧失,浅昏迷时腱反射和肌张力仍亢进,扑翼样震颤无法引起;深昏迷时,各种反射消失,肌张力降低,瞳孔常散大,有阵发性惊厥和唤起过度,脑电图明显异常。

  亚临床或隐性肝性脑病,没有任何临床出现而被视为健康人,但在驾驶车辆时有发生交通事故的危险,患者脑电图正常,而听觉诱发电位(AEP)可出现异常。

  三、实验室和其他检查

  (1)血氨测定:慢性肝性脑病患者血氨多增高,急性肝衰竭者血氨多正常。

  (2)脑电图检查:肝性脑病典型的脑电图改变具有诊断价值和预后意义。

  (3)诱发电位检测:此方法变化大,较缺乏特异性和敏感性。

  (4)心理智能测验:对于诊断早期肝性脑病最有用。

  四、诊断

  (1)有严重肝病和(或)广泛门体侧支循环;

  (2)精神紊乱、昏睡或昏迷;

  (3)肝性脑病的诱因;

  (4)明显肝功能损害或血氨增高;

  (5)出现扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要的诊断价值。

  五、治疗

  1.促进氨和假神经递质等有毒物质的代谢清除,纠正氨基酸代谢的紊乱。①降氨药物(谷氨酸钾、精氨酸等);②支链氨基酸,③GABA/BZ复合受体的拮抗药。

  2.其他对症治疗:

  ①纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱,及时纠正缺钾和碱中毒。

  ②降低颅内温度,减少能量消耗,保护脑细胞功能。

  ③保持呼吸道通畅,深昏迷者器官切开排痰给氧。

  ④防治脑水肿,静滴甘露醇等脱水剂。

  ⑤防治出血和休克,静滴维生素K1或输新鲜血。

  ⑥偶可用腹膜或血液透析以减轻氮质血症。

  ►急性肾损伤AKI

  肾前性最常见:血容量减少(体液丢失和出血)、有效动脉血容量减少、肾血流动力学改变。

  肾性:有肾实质性损伤,包括肾小管、肾间质、肾血管、肾小球疾病导致的损伤。肾小管性AKI的常见病因是肾缺血、肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞,引起急性肾小管坏死(ATN)

  肾后性:源于急性尿路梗阻。

  一、发病机制

  肾前性:肾脏血流灌注不足所致。

  肾后性:尿路梗阻。

  肾性:ATN最常见:

  二、临床表现:分三期

  起始期:尚未发生明显的肾实质损伤,在此阶段AKI是可以预防的。

  维持期(少尿期):许多患者少尿<400ml/d,无尿<100ml/d,有些患者尿量可在400ml/d以上,病情大多较轻,预后较好。少尿期越长,病情越重。

  全身症状:各大系统均有相应不适症状。感染是AKI常见而严重的并发症。

  水电解质和酸碱平衡紊乱:代酸,高钾、低钠血症。

  主要死亡原因“高钾血症、水中毒”

  恢复期(多尿期):尿量大于400ml/d(可达3000-5000ml)。主要内容死因:低钾血症(随尿排出)、感染。

  三、实验室检查

  血液轻度贫血,血肌酐和尿素氮进行性上升,pH↓,血钾↑,血钙↓

  尿液尿蛋白多为±-+,尿比重<1.015且较固定,尿渗透压小于350mOsm/(Kg.H2O)

  影像学B超(排除尿路梗阻),CT、MRI、放射性核素检查。

  肾活检重要的诊断手段

  四、诊断标准

  肾功能在48h内突然减退,血肌酐绝对值升高≥0.3mg/dl(26.5μmol/L),或7天内血清肌酐增至≥1.5倍基础值,或尿量<0.5ml/(kg.h),持续时间>6h。

  急性肾小管坏死和肾前性少尿的鉴别:

  肾前性少尿急性肾小管坏死

  五、治疗

  ①尽早纠正可逆性病因

  ②维持体液平衡:每日补液量应在前一日尿量加500ml计算。

  ③饮食与营养:能量供应量为35kcal/(kg.d),主要有碳水化合物和脂肪供应。蛋白质摄入量限制为0.8g/(kg.d),尽可能的减少钠、氯、钾的摄入。

  ④高钾血症,当血钾>6.5mmol/L、心电图表现为QRS增宽等明显变化时,应紧急处理:

  钙剂:10%的葡萄糖酸钙10-20ml稀释后静脉注射。

  纠酸:5%的碳酸氢钠100-200ml静滴,以纠正酸中毒,促进钾离子入细胞。

  GI液:50%葡萄糖50-100ml,+胰岛素6-12U静滴,促进钾离子入细胞。

  降钾树脂:口服

  透析:最有效,血钾>6.5mmol/L透析的指征。

  ⑤代酸:应及时治疗,当血清HCO3-浓度低于15mmol/L,可选用5%的碳酸氢钠100-250ml静滴,对于严重酸中毒患者,应立即予以透析治疗。

  ⑥感染:为最常见的并发症,尽早使用抗生素,但不提倡预防使用抗生素

  ⑦肾脏替代疗法:严重高钾血症(>6.5mmol/L)、代酸pH<7.15、容量负荷过重对利尿剂治疗无效、心包炎及严重脑病等都是透析治疗指征。重症患者倾向于早期透析治疗。

  ⑧多尿期治疗:肾小球滤过功能、肾小管浓缩功能仍未恢复,应维持水电解质和酸碱平衡,控制氮质血症和防止各种并发症。

  ⑨恢复期治疗:一般无需特殊处理,应定期随访肾功能,避免使用肾毒性药物。

  PS:正常值:血钾3.5-5.5mmol/L,CR位76-88μmol/L,BUN为3.2-7.1mmol/L。

  ►白血病

  一、AML的FAB分型(M分型)(共分8型)

  M0——急性髓细胞白血病微分化型(minimallydifferentiatedAML),

  M1——急性粒细胞白血病未分化型(AMLwithoutmaturation),

  M2——急性粒细胞白血病部分分化型(AMLwithmaturation),

  M3——急性早幼粒细胞白血病(acutepromyelocyticleukemia,APL)

  M4——急性粒-单核细胞白血病(acutemyelomonocyticleukemia,AMML),

  M5——急性单核细胞白血病(acutemonocyticleukemia,AMoL),

  M6——红白血病(erythroletlkemia,EL),

  M7——急性巨核细胞白血病(acutemegakaryoblasticleukemia,AMeL);

  简记为:1234567,未部早粒单红核

  二、ALL的FAB分型(共分3型)

  L1:原始和幼淋巴细胞以小细胞(直径≤12μm)为主;

  L2:原始和幼淋巴细胞以大细胞(直径>12μm)为主;

  L3(Burkitt型):原始和幼淋巴细胞以大细胞为主,大小较一致,细胞内有明显空泡,胞浆嗜碱性,染色深。

  简记为:1比2、3小,所以1小2、3大;3与B(Burkitt型)相似。

  (一)实验室检查

  1、血象:大多数患者白细胞增多,超过10×109/L者,称为白细胞增多性白血病。

  2、骨髓象:是诊断AL的主要依据和必做检查。

  3、染色体和基因改变:白血病常伴有特异的染色体和基因改变。例如99%的M3有t(15;17)(q22;q21),该易位使15号染色体上的PML(早幼粒白血病基因)与17号染色体上RARa(维A酸受体基因)形成PML-RARa融合基因。

  这是M3发病及用全反式维A酸及砷剂治疗有效的分子基础。常见AML的染色体异常

  4、血液生化改变:血清尿酸浓度增高,特别在化疗期间。尿酸排泄量增加,甚至出现尿酸结晶。患者发生DIC时可出现凝血功能异常。出现CNSL时,脑脊液压力升高,白细胞数增加,蛋白质增多,而糖定量减少,涂片中可找到白血病细胞。

  (二)临床表现

  AL起病急缓不一:急者可以是突然高热,类似“感冒”,也可以是严重的出血;缓者常为脸色苍白、皮肤紫癜,月经过多或拔牙后出血难止而就医时被发现。

  (1)贫血:部分患者因病程短,可无贫血;半数患者就诊时已有重度贫血,尤其是继发于MDS者。

  (2)出血:以出血为早期表现者近40%。

  (3)发热:半数患者以发热为早期表现。可低热,亦可高达39~40℃以上,伴有畏寒、出汗等。虽然白血病本身可以发热,但高热往往提示有继发感染。

  (4)器官浸润:

  ①淋巴结和肝脾肿大:淋巴结肿大以ALL较多见,纵隔淋巴结肿大常见于T-ALL。白血病患者可有轻至中度肝脾大,除CML急性变外,巨脾罕见。

  ②骨骼和关节:常有胸骨下段局部压痛。可出现关节、骨骼疼痛,尤以儿童多见。发生骨髓坏死时,可引起骨骼剧痛。

  ③眼部:AML可伴粒细胞肉瘤——绿色瘤(chloroma)常累及骨膜,以眼眶部位最常见,可引起眼球突出、复视或失明。

  ④口腔和皮肤:AL尤其是M4、M5,由于白血病细胞浸润可使牙龈增生、肿胀;皮肤可出现蓝灰色斑丘疹,局部皮肤隆起、变硬,呈紫蓝色结节。

  ⑤中枢神经系统(CNSL):是白血病最常见的髓外浸润部位,以ALL最常见,儿童尤甚,其次为M4、M5和M2。这是由于化疗药物难以通过血脑屏障,隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能被有效杀灭,因而引起CNSL。

  可发生在疾病各个时期,但常发生在治疗后缓解期,临床上轻者表现头痛、头晕,重者有呕吐、颈项强直,甚至抽搐、昏迷。

  ⑥睾丸:是仅次于CNSL的白血病髓外浸润部位,多见于ALL化疗缓解期的幼儿(儿童)和青年。睾丸出现无痛性肿大,多为一侧性,另一侧虽无肿大,但在活检时也往往发现有白血病细胞浸润。

  此外,白血病可浸润其他组织器官,肺、心、消化道、泌尿生殖系统等均可受累。

  简记:1、除眼部(绿色瘤)、口腔(Mouth)和皮肤浸润主要发生在AML外,其它器官浸润多主要发生在ALL;

  2、上述骨骼关节浸润、中枢神经系统和睾丸浸润均以儿童多见。可以理解为儿童上述器官都处在剧烈发育过程中,血液供应等比较旺盛,所以容易受浸润;

  3、中枢神经系统和睾丸浸润均发生于治疗后缓解期;

  4、与再障相比,MDS和白血病都会因血细胞减少而出现贫血、出血、感染得症状,但因前者无恶性细胞,所以没有器官浸润(肝脾、淋巴结肿大等)表现。与MDS相比,白血病骨髓原始细胞≥30%(FAB标准)或≥20%(WHO标准)。

  (三)治疗

  抗白血病治疗,诱导缓解治疗,联合化疗。

  三、急性淋巴系白血病(ALL)的治疗

  1、第一阶段——诱导缓解治疗:

  VP方案:新碱(VCR)和泼尼松(P)组成的VP方案是ALL的基础用药。VCR主要毒副作用为末梢神经炎和便秘。

  DVP方案:VP加蒽环类药物(如柔红霉素,DNR)组成DVP方案,蒽环类药物有心脏毒性作用,对儿童尤甚。

  DVLP方案:DVP再加左旋门冬酰胺酶(L-ASP)即为DVLP方案,是大多数ALL采用的诱导方案。LASP的主要副作用为肝功能损害、胰腺炎、凝血因子及白蛋白合成减少和过敏反应。

  2、第二阶段——缓解后治疗:

  分为强化巩固、维持治疗两个阶段。和中枢神经系统白血病防治。

  四、急性髓系白血病(AML)的治疗

  1、第一阶段——诱导缓解治疗:

  (1)AML(非APL):

  a、IA/DA方案:即蒽环类药物+Ara-C化疗方案,其中I为IDA(去甲氧柔红霉素)。

  b、HA方案:国内首先使用高三尖杉酯碱(HHT)替代IDA或DNR组成的HA方案诱导治疗。

  (2)APL:患者采用全反式维A酸ATRA+蒽环类。

  五、慢性髓系白血病(CML)

  1、治疗

  CML治疗应着重于慢性期早期,避免疾病转化,力争细胞遗传学和分子生物学水平的缓解,一旦进人加速期或急变期则预后很差。

  1、确诊后,首选伊马替尼。

  2、分子靶向治疗。

  3、异基因造血干细胞移植(allo-HSCT):是唯一可治愈CML的方法。

  4、干扰素(IFN-α)。

  5、羟基脲(HU)。

  6、其它:阿糖胞苷、高三尖杉酯碱、砷剂、白消安等。

  六、慢性淋巴系白血病(CLL)

  (1)化学治疗:

  A、苯丁酸氮芥:为最常用的药物。每周检查血象,调整药物剂量,以防骨髓过分抑制。一般用药2~3周后开始显效,2~3个月时疗效较明显。维持半年可停药,复发后再用药,对C期(3期)患者合用泼尼松,疗效较单用苯丁酸氮芥为好。

  B、氟达拉滨:有抑制腺苷脱氨酶作用,完全缓解率50%~90%。

  ►Graves病治

  一、甲状腺功能亢进症的治疗

  (1)抗甲状腺药物治疗常用的抗甲状腺药物分为硫脲类和咪唑类为两类。硫脲类有甲硫氧嘧啶(MTU)及丙硫氧嘧啶(PTU);咪咪类有甲巯咪唑(MM)和卡比马唑(CMZ),抑制TH合成,PTU首选用于严重病例或甲状腺危象。

  1)适应症

  ①病情轻、甲状腺呈轻至中度肿大者;

  ②年龄在20岁以下,或孕妇、年迈体弱或合并严重心、肝、肾疾病等而不宜手术者;

  ③术前准备;

  ④甲状腺次全切除后复发而不宜用131I治疗者;

  ⑤作为放射131I治疗前后的辅助治疗。

  2)剂量与疗程长程治疗分初治期、减量期及维持期,按病情轻重决定剂量。疗程中除非有较严重反应,一般不宜中断,并定期随访疗效。治疗中如症状缓解而甲状腺肿或突眼反而恶化时,抗甲状腺药可酌情减量,并可加用左旋甲状腺素(L—T4)或干甲状腺片,长程治疗对轻、中患者缓解率约60%。

  (2)其他药物治疗

  1)复方碘口服溶液仅用于术前准备和甲状腺危象。

  2)β受体阻滞剂除阻滞β受体外,还可抑制T4转换为T3,用于改善甲亢初治期的症状,近期疗效显著。可与碘剂合用于术前准备。也可用于131I治疗前后及甲状腺危象时。支气管哮喘或喘息型支气管炎患者禁用,此时可选择阿替洛尔,美托洛尔。

  (3)放射性131I治疗。

  (4)手术治疗。

  二、甲状腺危象防治

  去除诱因,积极治疗甲亢是预防危象发生的关键,尤其要注意积极防治感染和作好充分的术前准备。一旦发生则需积极抢救:

  ①首选PTU。

  ②服PTU后1~2小时再加用复方碘口服溶液。

  ③碘剂、β受体阻滞剂和糖皮质激素均可抑制组织T4转换为T3。

  ④降低血TH浓度。可选用血液透析、腹膜透析或血浆置换等措施迅速降低血TH浓度

  ⑤支持治疗。

  ⑥对症治疗物理降温、异丙嗪派替啶镇静。

  ⑦待危象控制后,应根据具体病情,选择适当的甲亢治疗方案,并防止危象再次发生。

  ►糖尿病治疗

  一、治疗原则是早期、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化

  1.口服药物治疗

  (1)磺脲类口服降糖药:SUs类药物治疗Ⅱ型糖尿病患者可改善胰岛素受体和(或)受体后缺陷,增强靶组织细胞对胰岛素的敏感性,故认为可能有胰外降血糖作用。

  主要适应症是Ⅱ型糖尿病患者用饮食治疗和体育锻炼不能使病情获得良好控制,本类药物不适用于Ⅰ型糖尿病患者、Ⅱ型糖尿病患者合并严重感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷、进行大手术、伴有肝肾功能不全,以及合并妊娠的患者。

  年老患者宜尽量用短、中效药物,以减少低血糖的发生。SUs的副作用主要是低血糖。

  (2)双胍类是肥胖或超重的Ⅱ型糖尿病患者第一线药物。

  (3)葡萄糖苷酶抑制剂阿卡波糖,可作为Ⅱ型糖尿病的第一线药物,尤其适用于空腹血糖正常而餐后血糖明显升高者。

  (4)噻唑烷二酮主要作用是增强靶组织对胰岛素的敏感性,减轻胰岛素抵抗,主要用于使用其他降糖药疗效不佳的Ⅱ型特别是有胰岛素抵抗的患者,可单独使用,也可与SUs或胰岛素联合应用。

  2.胰岛素治疗(重要考点、适应征要牢记)

  (1)适应症:①1型糖尿病;②糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时;③合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心肌梗死、脑血管意外;④因伴发病需外科治疗的围手术期;⑤妊娠和分娩;⑥Ⅱ型患者经饮食及口服降糖药治疗未获得良好控制;⑦全胰腺切除引起的继发性糖尿病;⑧营养不良相关糖尿病。

  (2)胰岛素制剂可分为速(短)效、中效和长(慢)效三类。

  3.糖尿病合并妊娠的治疗孕妇的空腹血糖低于妊娠前水平。

  患者对胰岛素的敏感性降低,在妊娠中、后期尤为明显,使胰岛素需要量增加。①当分娩后其敏感性恢复,胰岛素需要骤减,应及时调整剂量,避免发生低血糖。②在整个妊娠期间应密切监护孕妇血糖水平和胎儿的生长、发育、成熟情况。

  ③应选用短效和中效胰岛素,忌用口服降糖药。④在妊娠28周前后,应特别注意根据尿糖和血糖变化,调节胰岛素用量,在妊娠32~36周时宜住院治疗直到分娩。⑤必要时进行引产或剖腹产。产后注意对新生儿低血糖症的预防和处理。

  上集链接:2019考研西医综合:内科学高频考点(上)

  (实习小编:加油猪)

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